quarta-feira, 29 de junho de 2011
Cientistas suíços trazem nova forma de tratar diabetes 2 em roedores
Uma pesquisa de cientistas do Instituto Federal de Tecnologia da Suíça, em Zurique, traz um novo alvo para o tratamento de diabetes do tipo 2. A equipe liderada por Markus Stoffel descobriu dois pedaços de RNA - cadeias produzidas nas células a partir do DNA - que podem ser a causa do problema. Os testes foram conduzidos em ratos e os resultados da pesquisa são destaques "Nature". Os cientistas suíços mostraram no artigo como duas fitas de RNA chamadas miRNA 103 e miRNA 107 bloqueiam um gene no corpo dos roedores que comanda a entrada e o armazenamento de glicose (açúcar) pelas células do fígado e de gordura. A diabetes de tipo 2 aparece quando o corpo perde a capacidade de absorver e armazenar glicose (açúcar). Isso acontece por conta de uma resistência à insulina, substância que permite a entrada do açúcar dentro das células. Outra causa para a doença pode ser a falha das células-beta - localizadas nas ilhotas de Langerhans, estruturas do pâncreas responsáveis pela produção de hormônios -, que deixam de produzir a insulina em quantidade suficiente. Em testes com ratos obesos, os cientistas usaram uma molécula chamada antagomir, que anulou o efeito negativo das duas fitas de RNA. Após a aplicação da substância, as células do fígado voltaram a reagir normalmente com a insulina. Como consequência, a absorção de açúcares aumentou, a quantidade de gordura nas células adiposas diminuiu e o pâncreas voltou a produzir insulina normalmente. Contudo, os pesquisadores ressaltam que o tratamento funcionou em ratos que tinham diabetes recente.
quarta-feira, 17 de novembro de 2010
EMBOLIA PULMONAR
A embolia pulmonar ocorre quando um coágulo ( trombo ), que está fixo numa veia do corpo, se desprende e vai pela circulação até o pulmão, onde fica obstruindo a passagem de sangue por uma artéria. A área do pulmão suprida por esta artéria poderá sofrer alterações com repercussões no organismo da pessoa, podendo causar sintomas. Às vezes, mais de um trombo pode se deslocar, acometendo mais de uma artéria.
Existem algumas situações que facilitam o aparecimento de tromboses venosas, que causam as embolias pulmonares. A trombose é o surgimento de um trombo (coágulo de sangue) nas veias. Normalmente ocorre nas pernas, coxas ou quadris. Quando este trombo se desprende, vai para a circulação e acaba trancando numa artéria do pulmão, podendo ou não causar problemas. Se for pequeno, poderá até não causar sintomas, mas se for de razoável tamanho, poderá causar dano pulmonar ou, até mesmo, a morte imediata. Dentre algumas situações que colaboram para o aparecimento desta doença, estão:
Fraturas ósseas com imobilização prolongada do paciente
Pacientes com câncer
Pessoas que passam muito tempo acamadas, sem atividade física
Cirurgias
Uso de anticoncepcionais com estrógeno
Varizes
Tabagismo
Obesidade
A embolia pulmonar causada por trombos nas veias não é a única forma de embolia, mas é a mais freqüente. Pessoas que sofrem fraturas expostas (com exposição do osso) podem ter a liberação da gordura que está dentro do osso para a corrente sangüínea. A gordura poderá chegar aos pulmões, configurando o quadro que chamamos de embolia pulmonar gordurosa. Há outro tipo de embolia que pode acontecer em pessoas que usam drogas de abuso nas veias. Nestes casos, algum corpo estranho (objeto diminuto) pode chegar nos pulmões pela circulação, após a injeção da droga, e causar uma embolia. Existe também um tipo de embolia muito infreqüente que ocorre nas mulheres grávidas no momento do parto, chamada embolia pulmonar pelo líquido amniótico.
Existem algumas situações que facilitam o aparecimento de tromboses venosas, que causam as embolias pulmonares. A trombose é o surgimento de um trombo (coágulo de sangue) nas veias. Normalmente ocorre nas pernas, coxas ou quadris. Quando este trombo se desprende, vai para a circulação e acaba trancando numa artéria do pulmão, podendo ou não causar problemas. Se for pequeno, poderá até não causar sintomas, mas se for de razoável tamanho, poderá causar dano pulmonar ou, até mesmo, a morte imediata. Dentre algumas situações que colaboram para o aparecimento desta doença, estão:
Fraturas ósseas com imobilização prolongada do paciente
Pacientes com câncer
Pessoas que passam muito tempo acamadas, sem atividade física
Cirurgias
Uso de anticoncepcionais com estrógeno
Varizes
Tabagismo
Obesidade
A embolia pulmonar causada por trombos nas veias não é a única forma de embolia, mas é a mais freqüente. Pessoas que sofrem fraturas expostas (com exposição do osso) podem ter a liberação da gordura que está dentro do osso para a corrente sangüínea. A gordura poderá chegar aos pulmões, configurando o quadro que chamamos de embolia pulmonar gordurosa. Há outro tipo de embolia que pode acontecer em pessoas que usam drogas de abuso nas veias. Nestes casos, algum corpo estranho (objeto diminuto) pode chegar nos pulmões pela circulação, após a injeção da droga, e causar uma embolia. Existe também um tipo de embolia muito infreqüente que ocorre nas mulheres grávidas no momento do parto, chamada embolia pulmonar pelo líquido amniótico.
TROMBOSE
Trombose é a formação de um trombo (coágulo de sangue) no interior de um vaso sanguíneo. Tromboembolia seria o termo usado para descrever tanto a trombose quanto sua complicação que seria o embolismo.Às vezes pode ocorrer em uma veia situada na superfície do corpo, logo abaixo da pele. Nesse caso é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite.
Geralmente, a trombose é causada devido a uma anomalia em um ou mais itens da Tríade de Virchow abaixo relacionados:
1. Composição do sangue (hipercoagulabilidade)
2. Qualidade das paredes venosas
3. Natureza do fluxo sanguíneo (hemodinâmica)
A formação do trombo é geralmente causada por um dano nas paredes do vaso, ou ainda por um trauma ou infecção, e também pela lentidão ou estagnação do fluxo sanguíneo, ocasionado por alguma anomalia na coagulação sanguínea. Após a coagulação intravascular, formam-se uma massa deforme de hemácias, leucócitos e fibrina.
O risco de desenvolver uma trombose pode ser aumentada por alguns fatores tais como:
Estase - permanecer em inatividade prolongada (por exemplo viagem de avião ou de carro);
Traumatismo na veia - algum traumatismo que provoque lesão nas veias;
- Prática do tabagismo;
- Uso de anticoncepcionais;
- O avanço da idade;
- Predisposição genética.
Quando uma trombose é diagnosticada uma das primeiras suspeitas recaem sobre a combinação do uso de anticoncepcionais aliado à prática do tabagismo, sobretudo se o paciente possui 35 anos ou mais. Outras hipóteses como trauma na veia, por infecção, cateterismo, introdução de medicação venosa também podem estar desencadear uma trombose.[1] Alguns fatores genéticos como o Fator V de Leiden,[2] com prevalência de até 5% na população caucasiana, e a Protrombina fator II, podem aumentar significativamente a predisposição de desenvolver uma trombose, sobretudo quando combinada a outros fatores de risco.
Geralmente, a trombose é causada devido a uma anomalia em um ou mais itens da Tríade de Virchow abaixo relacionados:
1. Composição do sangue (hipercoagulabilidade)
2. Qualidade das paredes venosas
3. Natureza do fluxo sanguíneo (hemodinâmica)
A formação do trombo é geralmente causada por um dano nas paredes do vaso, ou ainda por um trauma ou infecção, e também pela lentidão ou estagnação do fluxo sanguíneo, ocasionado por alguma anomalia na coagulação sanguínea. Após a coagulação intravascular, formam-se uma massa deforme de hemácias, leucócitos e fibrina.
O risco de desenvolver uma trombose pode ser aumentada por alguns fatores tais como:
Estase - permanecer em inatividade prolongada (por exemplo viagem de avião ou de carro);
Traumatismo na veia - algum traumatismo que provoque lesão nas veias;
- Prática do tabagismo;
- Uso de anticoncepcionais;
- O avanço da idade;
- Predisposição genética.
Quando uma trombose é diagnosticada uma das primeiras suspeitas recaem sobre a combinação do uso de anticoncepcionais aliado à prática do tabagismo, sobretudo se o paciente possui 35 anos ou mais. Outras hipóteses como trauma na veia, por infecção, cateterismo, introdução de medicação venosa também podem estar desencadear uma trombose.[1] Alguns fatores genéticos como o Fator V de Leiden,[2] com prevalência de até 5% na população caucasiana, e a Protrombina fator II, podem aumentar significativamente a predisposição de desenvolver uma trombose, sobretudo quando combinada a outros fatores de risco.
Hiperemia e congestão
Hiperemia e congestão são caracterizados pelo aumento de volume sangüíneo em um tecido ou área afetada. É dividida em : hiperemia ativa e hiperemia passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa.
Consequência da hiperemia ativa : aumento da vermelhidão na região afetada. Causa da dilatação arteriolar e arterial : mecanismos neurogênicos (rubor) simpáticos e liberação de substâncias vasoativas. Hiperemia ativa da pele : dissipar um excesso de calor (exercício físico - fisiológica e estado febril - patológica). Fisiológica - digestão, exercício físico, emocões, ambientes secos.]
Consequência da hiperemia passiva : coloração azul-avermelhada intensificada nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula. Tal coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue - cianose. Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia). No primeiro caso, ocorre na descompensação ventricular direita - afeta todo o corpo, poupando os pulmões - e na descompensação ventricular esquerda - afeta apenas o circuito pulmonar. No segundo caso, temos como exemplo o comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de edema e congestão dos leitos capilares. Congestão aguda - vasos distendidos e órgão mais pesado ; congestão crônica - hipotrofia do órgão e micro-hemorragias antigas.
Consequência da hiperemia ativa : aumento da vermelhidão na região afetada. Causa da dilatação arteriolar e arterial : mecanismos neurogênicos (rubor) simpáticos e liberação de substâncias vasoativas. Hiperemia ativa da pele : dissipar um excesso de calor (exercício físico - fisiológica e estado febril - patológica). Fisiológica - digestão, exercício físico, emocões, ambientes secos.]
Consequência da hiperemia passiva : coloração azul-avermelhada intensificada nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula. Tal coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue - cianose. Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia). No primeiro caso, ocorre na descompensação ventricular direita - afeta todo o corpo, poupando os pulmões - e na descompensação ventricular esquerda - afeta apenas o circuito pulmonar. No segundo caso, temos como exemplo o comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de edema e congestão dos leitos capilares. Congestão aguda - vasos distendidos e órgão mais pesado ; congestão crônica - hipotrofia do órgão e micro-hemorragias antigas.
Edema
O edema é um acúmulo anormal de líquidos no espaço intersticial (espaço localizado entre os vasos e as células dos tecidos).Os principais mecanismos causadores do edema são o aumento da pressão dentro dos vasos (pressão hidrostática) e a diminuição da concentração de proteínas no sangue (pressão oncótica).Ambos facilitam a passagem de líquidos dos vasos para o espaço intersticial.
Causas:
- Insuficiência cardíaca.
- Erisipela.
- Insuficiência venosa crônica , trombose venosa profunda aguda e linfedema.
- Doenças renais.
- Hipoproteinemia (baixa concentração de proteínas no sangue.Exemplos: desnutrição e perda de proteínas pelos rins , como na síndrome nefrótica).
- Cirrose hepática .
- Hipotireoidismo .
- Medicamentos.
- Alergia.
- Edema cíclico idiopático (mulheres).
Características clíncas nos diversos quadros de edema:
- A insuficiência cardíaca, a doença renal , a doença hepática e a hipoproteinemia (diminuição dos níveis de proteínas no sangue) , podem causar edema e para maior dificuldade no diagnóstico, podem inclusive coexistir dentro do mesmo quadro clínico (exemplo: caquexia cardíaca é uma insuficiência cardíaca grave e terminal, associada a desnutrição com queda de proteínas no sangue).
Antes de ser notado, o edema é precedido por um ganho de peso de 3 até 5 Kg. Por isso , é fundamental que os pacientes com insuficiência cardíaca se pesem diariamente pela manhã , visando monitorar a retenção de líquidos. O edema cardíaco costuma iniciar nos tornozelos e no final da tarde (edema maleolar vespertino).Com a evolução do quadro , tornar-se ascendente em direção às pernas , coxas e região genital. Em pacientes acamados , pode ser mais pronunciado na região sacral. Costuma ser bilateral . Pode ainda ocorrer a ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal).
Antecedentes de doença cardíaca e a presença de dispnéia, costumam estar presentes . O edema de origem cardíaca é normalmente simétrico - afeta as duas pernas- e progride desde os tornozelos até as pernas e coxas , podendo atingir a região genital e a parede do abdôme.A dispnéia geralmente precede o edema e a ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal).
- A erisipela é uma infecção bacteriana do tecido das pernas que fica imediatamente abaixo da pele (tecido subcutâneo).O edema da erisipela costuma ser unilateral , sendo acompanhado por calor , vermelhidão local , febre e outros sintomas de uma infecção , como mal estar e dores no corpo.
- A insuficiência venosa costuma causar edema mais intenso em uma perna , acumulando o líquido ao longo do dia, e melhorando com a elevação das pernas. É comum a presença de varizes visíveis nas pernas e outros sinais de insuficiência venosa, com úlceras varicosas e o escurecimento da pele das pernas (dermatite ocre). A trombose venosa profunda aguda costuma acometer mais uma perna (edema unilateral) e ser acompanhada por calor e vermelhidão local.Pode haver um endurecimento das panturrilhas. Geralmente há um fator predisponente para à trombose venosa , como trauma , imobilização prolongada (exemplo: pós-operatório de cirurgia ortopédica) , insuficiência cardíaca , obesidade , uso de anticoncepcional , doença maligna (cancêr) , entre outras. É uma situação potencialmente grave, pois poderá complicar-se com um tromboembolismio pulmonar (embolia pulmonar).O linfedema costuma causar edema , muitas vezes bilateral , cuja característica principal é ser endurecido, tendo pouca ou nenhuma melhora com à elevação dos membros inferiores . Antecedentes de erisipela de repetição podem ser relatados.
- O edema pode ser generalizado (anasarca), podendo ocorrer desta forma na síndrome nefrótica (perda de proteínas através dos rins) , cirrose hepática e insuficiência cardíaca severa . No edema hepático a ascite precede o edema de membro inferior (ao contário do quadro de insuficiênia cardíaca) e geralmente não há dispnéia (falta de ar), a não ser que haja restrição respiratória pela ascite volumosa. O edema renal pode acometer a face, sendo acompanhado de disfunção renal e suas alterações laboratoriais (aumento dos níveis de uréia e creatinina), além dos sintomas de uremia (fraqueza , náuseas , emagrecimento , prurido e anemia). A principal causa de insuficiência renal no Brasil é a associação de hipertensão arterial e diabete melito. O edema que acomete a face e envolta dos olhos, sugere síndrome nefrótica, gromerulonefrites , hipoproteinemia (falta de proteínas no sangue por perda urinária , desnutrição ou menor produção de proteínas pelo fígado , como na cirrose hepática). O edema angioneurótico (alérgico) e o mixedema (hipotireoidismo severo) , também podem edemaciar a face.
- Diversos medicamentos cardiovasculares podem causar edema (geralmente no tornozelo e nas pernas), devendo ser pesquisados na história clínica. Entre os medicamentos cardiovasculares causadores de edema , merecem destaque os diidroperidínicos (anlodipino , felodipino , nifedipino, etc.), além de outros bloquadores dos canáis de cálcio (diltiazem e verapamil) e a hidralazina (vasodilatador arterial direto).
- O edema cíclico idiopático nas mulheres apresenta um influência hormonal (ciclo menstrual). Não há outras causas que possam justificar esse edema, que afeta mais os tornozelos , pernas e mãos.
Investigação do edema:
A base para o diagnóstico correto da causa do edema é o exame clínico (história clínica e exame físico). Vários exames complementares podem ser solicitados para a investigação, como: exames de sangue (exemplo: dosagem de proteínas no sangue , dosagem de uréia e creatinina para avaliar a função renal , dosagem de sódio , provas de função hepática e da tireóde, etc.) , eletrocardiograma , ecocardiograma (útil para o diagnóstico de insuficiência cardíaca ) , ecografia do abdômem (confirma o diagnóstico de ascite e avalia o estado do fígado e dos rins) , ecodoppler do sistema venoso dos membros inferiores (é útil para o diagnóstico de insuficiência venosa , trombose venosa profunda aguda e linfedema) e outros.
Causas:
- Insuficiência cardíaca.
- Erisipela.
- Insuficiência venosa crônica , trombose venosa profunda aguda e linfedema.
- Doenças renais.
- Hipoproteinemia (baixa concentração de proteínas no sangue.Exemplos: desnutrição e perda de proteínas pelos rins , como na síndrome nefrótica).
- Cirrose hepática .
- Hipotireoidismo .
- Medicamentos.
- Alergia.
- Edema cíclico idiopático (mulheres).
Características clíncas nos diversos quadros de edema:
- A insuficiência cardíaca, a doença renal , a doença hepática e a hipoproteinemia (diminuição dos níveis de proteínas no sangue) , podem causar edema e para maior dificuldade no diagnóstico, podem inclusive coexistir dentro do mesmo quadro clínico (exemplo: caquexia cardíaca é uma insuficiência cardíaca grave e terminal, associada a desnutrição com queda de proteínas no sangue).
Antes de ser notado, o edema é precedido por um ganho de peso de 3 até 5 Kg. Por isso , é fundamental que os pacientes com insuficiência cardíaca se pesem diariamente pela manhã , visando monitorar a retenção de líquidos. O edema cardíaco costuma iniciar nos tornozelos e no final da tarde (edema maleolar vespertino).Com a evolução do quadro , tornar-se ascendente em direção às pernas , coxas e região genital. Em pacientes acamados , pode ser mais pronunciado na região sacral. Costuma ser bilateral . Pode ainda ocorrer a ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal).
Antecedentes de doença cardíaca e a presença de dispnéia, costumam estar presentes . O edema de origem cardíaca é normalmente simétrico - afeta as duas pernas- e progride desde os tornozelos até as pernas e coxas , podendo atingir a região genital e a parede do abdôme.A dispnéia geralmente precede o edema e a ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal).
- A erisipela é uma infecção bacteriana do tecido das pernas que fica imediatamente abaixo da pele (tecido subcutâneo).O edema da erisipela costuma ser unilateral , sendo acompanhado por calor , vermelhidão local , febre e outros sintomas de uma infecção , como mal estar e dores no corpo.
- A insuficiência venosa costuma causar edema mais intenso em uma perna , acumulando o líquido ao longo do dia, e melhorando com a elevação das pernas. É comum a presença de varizes visíveis nas pernas e outros sinais de insuficiência venosa, com úlceras varicosas e o escurecimento da pele das pernas (dermatite ocre). A trombose venosa profunda aguda costuma acometer mais uma perna (edema unilateral) e ser acompanhada por calor e vermelhidão local.Pode haver um endurecimento das panturrilhas. Geralmente há um fator predisponente para à trombose venosa , como trauma , imobilização prolongada (exemplo: pós-operatório de cirurgia ortopédica) , insuficiência cardíaca , obesidade , uso de anticoncepcional , doença maligna (cancêr) , entre outras. É uma situação potencialmente grave, pois poderá complicar-se com um tromboembolismio pulmonar (embolia pulmonar).O linfedema costuma causar edema , muitas vezes bilateral , cuja característica principal é ser endurecido, tendo pouca ou nenhuma melhora com à elevação dos membros inferiores . Antecedentes de erisipela de repetição podem ser relatados.
- O edema pode ser generalizado (anasarca), podendo ocorrer desta forma na síndrome nefrótica (perda de proteínas através dos rins) , cirrose hepática e insuficiência cardíaca severa . No edema hepático a ascite precede o edema de membro inferior (ao contário do quadro de insuficiênia cardíaca) e geralmente não há dispnéia (falta de ar), a não ser que haja restrição respiratória pela ascite volumosa. O edema renal pode acometer a face, sendo acompanhado de disfunção renal e suas alterações laboratoriais (aumento dos níveis de uréia e creatinina), além dos sintomas de uremia (fraqueza , náuseas , emagrecimento , prurido e anemia). A principal causa de insuficiência renal no Brasil é a associação de hipertensão arterial e diabete melito. O edema que acomete a face e envolta dos olhos, sugere síndrome nefrótica, gromerulonefrites , hipoproteinemia (falta de proteínas no sangue por perda urinária , desnutrição ou menor produção de proteínas pelo fígado , como na cirrose hepática). O edema angioneurótico (alérgico) e o mixedema (hipotireoidismo severo) , também podem edemaciar a face.
- Diversos medicamentos cardiovasculares podem causar edema (geralmente no tornozelo e nas pernas), devendo ser pesquisados na história clínica. Entre os medicamentos cardiovasculares causadores de edema , merecem destaque os diidroperidínicos (anlodipino , felodipino , nifedipino, etc.), além de outros bloquadores dos canáis de cálcio (diltiazem e verapamil) e a hidralazina (vasodilatador arterial direto).
- O edema cíclico idiopático nas mulheres apresenta um influência hormonal (ciclo menstrual). Não há outras causas que possam justificar esse edema, que afeta mais os tornozelos , pernas e mãos.
Investigação do edema:
A base para o diagnóstico correto da causa do edema é o exame clínico (história clínica e exame físico). Vários exames complementares podem ser solicitados para a investigação, como: exames de sangue (exemplo: dosagem de proteínas no sangue , dosagem de uréia e creatinina para avaliar a função renal , dosagem de sódio , provas de função hepática e da tireóde, etc.) , eletrocardiograma , ecocardiograma (útil para o diagnóstico de insuficiência cardíaca ) , ecografia do abdômem (confirma o diagnóstico de ascite e avalia o estado do fígado e dos rins) , ecodoppler do sistema venoso dos membros inferiores (é útil para o diagnóstico de insuficiência venosa , trombose venosa profunda aguda e linfedema) e outros.
CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA E QUELÓIDES
Quelóides e cicatrizes hipertróficas desenvolvem-se como resultado de uma proliferação exagerada de fibroblastos da derme após uma lesão tecidual, havendo acúmulo excessivo de colágeno nos tecidos.Há uma ausência de equilíbrio entre as fases anabólicas e metabólicasaté as 3-4 semanas, com aumento contínuo da produção de colágeno, superior à quantidade que se degrada. A ferida se expande em todas as direções,
elevando-se sobre a pele, de forma profunda Cicatrizeshipertróficas são mais freqüentes que os quelóides
Com relação à prevalência, procedimentos cirúrgicos em determinadas regiões podem serm complicados por quelóides, apesar da excelente técnica. Negros, mestiços e nórdicos são mais propensos. Perfurar orelhas para a colocação de brincos em indivíduos negros pode resultar na formação de quelóides, além de esses indivíduos serem vulneráveis ao desenvolvimento de quelóides em torno do pescoço, devido a pêlos encravados na nuca, provenientes da foliculite. Acnes podem resultar em quelóides na região do osso esterno, no dorso ou nos ombros.Uma cicatriz hipertrófica é limitada à área do trauma, enquanto um quelóide alastra-se além desta, tendo pior prognóstico. O quelóide difere de uma cicatriz hipertrófica, pois se estende além do limite da lesão original.Ambos, clinicamente, aparecem como placas ou nódulos de superfície lisa, brilhante, firmes e protuberantes. Os quelóides são desproporcionais à lesão que os originou podendo ser extremamente feios, apresentar sintomas de prurido e dor, tendo maior tendência à recidiva.
Cicatrizes hipertróficas e quelóides são processos de cicatrização anormal formados por deposição excessiva de matriz extracelular, especialmente colágeno. Uma cicatriz hipertrófica é limitada à área do trauma, enquanto um quelóide alastra-se além desta e tem pior prognóstico. Não pareceu existirem diferenças histológicas entre essas duas alterações cicatriciais. O manejo terapêutico de cicatrizes hipertróficas e quelóides permanece um desafio, não havendo consenso em relação à modalidade
terapêutica mais adequada. Mais estudos são necessários para se chegar à forma de tratamento ideal que otimize o tratamento de pacientes com defeitos cicatriciais.
elevando-se sobre a pele, de forma profunda Cicatrizeshipertróficas são mais freqüentes que os quelóides
Com relação à prevalência, procedimentos cirúrgicos em determinadas regiões podem serm complicados por quelóides, apesar da excelente técnica. Negros, mestiços e nórdicos são mais propensos. Perfurar orelhas para a colocação de brincos em indivíduos negros pode resultar na formação de quelóides, além de esses indivíduos serem vulneráveis ao desenvolvimento de quelóides em torno do pescoço, devido a pêlos encravados na nuca, provenientes da foliculite. Acnes podem resultar em quelóides na região do osso esterno, no dorso ou nos ombros.Uma cicatriz hipertrófica é limitada à área do trauma, enquanto um quelóide alastra-se além desta, tendo pior prognóstico. O quelóide difere de uma cicatriz hipertrófica, pois se estende além do limite da lesão original.Ambos, clinicamente, aparecem como placas ou nódulos de superfície lisa, brilhante, firmes e protuberantes. Os quelóides são desproporcionais à lesão que os originou podendo ser extremamente feios, apresentar sintomas de prurido e dor, tendo maior tendência à recidiva.
Cicatrizes hipertróficas e quelóides são processos de cicatrização anormal formados por deposição excessiva de matriz extracelular, especialmente colágeno. Uma cicatriz hipertrófica é limitada à área do trauma, enquanto um quelóide alastra-se além desta e tem pior prognóstico. Não pareceu existirem diferenças histológicas entre essas duas alterações cicatriciais. O manejo terapêutico de cicatrizes hipertróficas e quelóides permanece um desafio, não havendo consenso em relação à modalidade
terapêutica mais adequada. Mais estudos são necessários para se chegar à forma de tratamento ideal que otimize o tratamento de pacientes com defeitos cicatriciais.
Fatores que interferem na cicatrização
Infecção
Causa mais comum de atraso do processo cicatricial. Quando a contaminação bacteriana ultrapassa 100000 unidades formadoras de colônia (CFU) ou na presença de qualquer estreptococo beta hemolítico, o processo de cicatrização não ocorre, mersmo com o uso de enxertos ou retalhos. A infecção bacteriana prolonga a fase inflamatória e interfere com a epitelização, contração e deposição de colágeno. Clinicamente há sinais flogísticos, geralmente acompanhados de drenagem purulenta. Nesses casos, deve- se expor a ferida, com retirada das suturas, realizar cuidados locais e antibioticoterapia, se necessário.
Desnutrição
Níveis de albumina inferiores a 2g/dl estão relacionados a uma maior incidência de deiscências, além de atraso na cicatrização de feridas. A deficiência de vitamina C é a hipovitaminose mais comumente associada à falência da cicatrização de feridas. Nesses casos, o processo pode ser interrompido na fase de fibroplasia. Doses de 100 a 1000mg/ dia corrigem a deficiência. A cerência de vitamina A também pode prejudicar o processo de cicatrização A carência de zinco (rara, presente em queimaduras extensas, trauma grave e cirrose hepática), compromete a fase de epitelização.
Perfusão tecidual de O2
A perfusão tecidual depende basicamente de três fatores: volemia adequada, quantidade de hemoglobina e conteúdo de O2 no sangue. Assim, a anemia, desde que o paciente esteja com a volemia adequada, só interfere na cicatrização se o hematócrito estiver abaixo de 15% (VN~36).
Diabetes Mellitus e Obesidade
Pacientes portadores de DM têm todas as suas fases de cicatrização prejudicadas. Nota- se espessamento da membrana basal dos capilares, dificultando a perfusão da microcirculação. Há um aumento da degradação do colágeno, além disso, a estrutura do colágeno formado é fraca. A administração de insulina pode melhorar o processo cicatricial de diabéticos. Indivíduos obesos também apresentam a cicatrização comprometida, provavelmente pelo acúmulo de tecido adiposo necrótico e comprometimento da perfusão da ferida.
Glicocorticóides, quimioterapia e radioterapia
Os glicocorticóides e as drogas citotóxicas interferem am todas as fases da cicatrização. As drogas utilizadas em quimioterapia devem ser evitadas nos primeiros 5-7 dias de pós operatório (fase crítica da cicatrização). A radio terapia também compromete a cicatrização, pois é causa de endarterite com obliteração de pequenos vasos, isquemia e fibrose.
Causa mais comum de atraso do processo cicatricial. Quando a contaminação bacteriana ultrapassa 100000 unidades formadoras de colônia (CFU) ou na presença de qualquer estreptococo beta hemolítico, o processo de cicatrização não ocorre, mersmo com o uso de enxertos ou retalhos. A infecção bacteriana prolonga a fase inflamatória e interfere com a epitelização, contração e deposição de colágeno. Clinicamente há sinais flogísticos, geralmente acompanhados de drenagem purulenta. Nesses casos, deve- se expor a ferida, com retirada das suturas, realizar cuidados locais e antibioticoterapia, se necessário.
Desnutrição
Níveis de albumina inferiores a 2g/dl estão relacionados a uma maior incidência de deiscências, além de atraso na cicatrização de feridas. A deficiência de vitamina C é a hipovitaminose mais comumente associada à falência da cicatrização de feridas. Nesses casos, o processo pode ser interrompido na fase de fibroplasia. Doses de 100 a 1000mg/ dia corrigem a deficiência. A cerência de vitamina A também pode prejudicar o processo de cicatrização A carência de zinco (rara, presente em queimaduras extensas, trauma grave e cirrose hepática), compromete a fase de epitelização.
Perfusão tecidual de O2
A perfusão tecidual depende basicamente de três fatores: volemia adequada, quantidade de hemoglobina e conteúdo de O2 no sangue. Assim, a anemia, desde que o paciente esteja com a volemia adequada, só interfere na cicatrização se o hematócrito estiver abaixo de 15% (VN~36).
Diabetes Mellitus e Obesidade
Pacientes portadores de DM têm todas as suas fases de cicatrização prejudicadas. Nota- se espessamento da membrana basal dos capilares, dificultando a perfusão da microcirculação. Há um aumento da degradação do colágeno, além disso, a estrutura do colágeno formado é fraca. A administração de insulina pode melhorar o processo cicatricial de diabéticos. Indivíduos obesos também apresentam a cicatrização comprometida, provavelmente pelo acúmulo de tecido adiposo necrótico e comprometimento da perfusão da ferida.
Glicocorticóides, quimioterapia e radioterapia
Os glicocorticóides e as drogas citotóxicas interferem am todas as fases da cicatrização. As drogas utilizadas em quimioterapia devem ser evitadas nos primeiros 5-7 dias de pós operatório (fase crítica da cicatrização). A radio terapia também compromete a cicatrização, pois é causa de endarterite com obliteração de pequenos vasos, isquemia e fibrose.
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